Le syndrome létal du poulain blanc

Symptômes

Après la naissance, le comportement des poulains est normal (position debout, tétée…) mais des signes de coliques apparaissent entre la 12^ème et la 16^ème heure de vie. Ces signes s’aggravent au fil des heures (augmentation des fréquences cardiaque et respiratoire, douleurs, dilatation abdominale) et ne répondent pas aux traitements médicaux. Les poulains n’expulsent pas leur méconium dans leurs 24 premières heures de vie. Lors de sondage naso-gastrique, on obtient un important reflux, signe d’une occlusion intestinale. La mort survient en général en 48 heures, mais les poulains sont souvent euthanasiés avant.

À l’autopsie, le côlon ascendant (plus ou moins une partie de l’intestin grêle) est systématiquement dilaté. Le côlon descendant et le rectum sont, eux, peu développés. Du point de vue microscopique, on note une absence des plexus myentériques et sous-muqueux, nécessaires à la motricité intestinale, dans la paroi du côlon descendant et du rectum. Chez les poulains atteints, l’occlusion est donc due à une absence de motricité du côlon descendant.

Traitement

Il n'y a pas de traitement puisque la déficience ne peut pas se soigner. L'issue est toujours fatale. Il faut cependant rester vigilant et ne pas euthanasier systématiquement un poulain blanc né de parents Paint Horse. Certains poulains blancs ne sont pas atteints. De plus, les causes de coliques sont nombreuses chez le poulain et il convient de faire un diagnostic différentiel incluant l’aganglionose du côlon.

Déterminisme génétique

Chez les chevaux, le gène Overo est lié à un gène récessif autosomique situé sur le chromosome 17. Cela signifie qu'il n'est pas lié au sexe, et que l'allèle doit être transmis par les deux parents pour qu'un animal soit atteint à sa naissance.

Les chevaux qui portent une seule copie du gène le transmettent à leur descendance, mais eux-mêmes sont en parfaite santé, sans symptômes de la maladie.

Trois combinaisons génotypiques possibles

Trois combinaisons génotypiques sont possibles et exprimées comme suit. Les individus sont considérés :

• Soit non porteurs ⇒ Ils ne peuvent pas transmettre l'anomalie. Leur génotype est n/n.
• Soit porteurs sains ⇒ Ils sont pie Overo, ne sont pas malades, mais susceptibles de transmettre l'anomalie. Leur génotype est n/O.
• Soit porteurs ⇒ Ils expriment rapidement la maladie après leur naissance et meurent en quelques heures. Leur génotype est O/O.

La mutation est le plus souvent retrouvée dans la race Paint Horse, mais sa fréquence est variable selon les robes. Cependant, les chevaux Paint Horse ne sont pas les seuls touchés par cette maladie. La mutation est aussi retrouvée chez des chevaux Quarter Horse, Pur-Sang Anglais, Crème et Appaloosa. Des chevaux « origine inconnue » peuvent aussi être porteurs de la mutation s’ils sont issus de chevaux porteurs.

Accouplements raisonnés

Connaître le génotype des reproducteurs pour cette anomalie permet d’éviter les croisements à risque.

Dans un cas sur quatre, l'accouplement entre deux porteurs sains « n/O » peut être responsable de la naissance d’un poulain « O/O » qui mourra. Les chromosomes étant en paires, l’accouplement de ces deux porteurs sains (n/O) peut en effet donner les possibilités de combinaisons suivantes : n/n, n/O, n/O ou O/O, chaque parent transmettant un seul gène n ou O au produit.

Tous les supports de l’hérédité (sang, semence, bulbes pileux…) peuvent être prélevés en vue de la recherche du gène Overo. Le vétérinaire pourra réaliser une prise de sang (environ 3 mL) sur tube EDTA (Éthylène Diamine Tétra-Acétique) ou bien l’éleveur pourra lui-même effectuer un prélèvement de bulbes pileux.

Le prélèvement, bien identifié avec le numéro SIRE de l’animal, est envoyé au laboratoire. Comptez une vingtaine de jours pour recevoir le résultat.

Le coût de ce dépistage varie selon les laboratoires de 30 à 55 €. Certains laboratoires proposent un tarif réduit en cas de couplage avec d'autres tests (atrophie cérébelleuse par exemple).