Maladie de l'herbe - Equine Grass Sickness

Étiologie

La maladie de l’herbe touche les équidés domestiques et sauvages. Comme son nom l'indique, elle est associée au pâturage.

Les causes de cette affection ne sont pas déterminées. Les investigations pour connaître les origines se sont déjà portées vers la recherche de :

• Substances toxiques produites par les plantes (cyanure du trèfle blanc) ;
• Substances chimiques produites par des bactéries, des champignons (toxine botulinique, mycotoxines (Fusarium)) ou d’origine exogène (nitrates).

Les enquêtes épidémiologiques ne permettent pas d’écarter une origine éventuelle par toxi-infection due à une bactérie tellurique (= bactérie du sol). Lors de déficit en sélénium des prairies, une prévalence plus importante de la maladie a été observée. Certaines  études montrent  une relation avec des teneurs élevées des sols en fer, plomb et chrome, d'autres avec des teneurs élevées en titane et faibles en zinc / des teneurs élevées en titane et basses en chrome… La maladie a été associée à des sols acides et des sols à forte teneur en nitrates.

Le risque serait augmenté dans certains sols sableux et dans des sols riches en terreau.

Transmission

Aucun caractère contagieux n’a été mis en évidence, même si des cas peuvent être observés dans le même élevage ; ils sont dus à une exposition aux mêmes facteurs environnementaux.

Les animaux entretenus au pâturage sont plus touchés que ceux entretenus au box ou ceux alternant pré-box. Les animaux entre 2 et 7 ans sont les plus touchés. La maladie est plus rare chez les poulains et les vieux chevaux. Le facteur « race ou sexe » n’a pas été mis en évidence.

On constate un pic d’apparition en mai (avril à juin), qui serait dû aux conditions météorologiques (temps doux, sec avec des gelées).

Répartition géographique

Repérée en Écosse au début du XX^ème siècle, la maladie est actuellement présente en Europe du nord.

Elle présente un caractère sporadique en France, mais il n’est pas rare de voir des séries de cas dans un même élevage ou sur un même herbage.

L’évolution de la maladie peut se faire sous 3 formes :

• Forme aiguë, en 48 heures, qui aboutit à la mort (par rupture de l’estomac ou choc circulatoire) :
  • Pas de fièvre ;
  • Violentes coliques, paralysie du transit digestif (du pharynx au rectum), émissions de gaz importantes, difficulté à déglutir (à boire), reflux gastrique, hypersalivation (salive épaisse à la commissure des lèvres), distension de l’intestin grêle, météorisation ;
  • Sudation localisée à certaines parties du corps (flanc, arrière du coude)
  • Tachycardie (environ 80 à 100 battements/minute).
     
• Forme sub-aiguë, en 2 à 7 jours :
  • Amaigrissement rapide, coliques sourdes, anorexie, abattement, sudation, crottins secs (avec mucus), tremblements musculaires (au niveau des bras, du grasset) ;
  • Dépression, ptose des paupières.
     
• Forme chronique, de plus de 7 jours à plusieurs mois, à l’issue fatale dans 90% des cas :
  • Extrême maigreur ;
  • Attitude prostrée avec tête basse et dos voussé ;
  • Rhinite purulente, hypothermie…

La perte de poids, par sa rapidité et son importance, est un facteur pronostique. Les survivants conservent une incapacité à l’effort. L’état de misère physiologique (malgré un apport nutritionnel adapté) induit souvent l’obligation d’euthanasie.

Diagnostic différentiel

De prime abord, dans la phase aiguë, des coliques classiques sont diagnostiquées.

En phase aiguë, la maladie de l'herbe est à différencier de la rage, du botulisme ; dans la forme chronique, il faut la distinguer des maladies hépatiques, d'un parasitisme important.

Diagnostic clinique et examens complémentaires

Une grille de score basée sur les signes cliniques et les critères épidémiologiques a récemment été proposée pour déterminer si le cheval est un bon candidat à la réalisation de tests complémentaires en vue du diagnostic. En effet, les tests qui permettraient de diagnostiquer la maladie sur l’animal vivant semblent parfois peu sensibles et sont surtout difficiles à mettre en œuvre : biopsie de l’iléon, du rectum, de la langue, pour observer la dégénérescence neuronale à l’histologie.

En effet, même après la mort de l’animal, seul l’examen nécropsique microscopique (histologie en l’occurrence) des lésions caractéristiques de certains ganglions, ainsi que des lésions sur l’intestin grêle, permettent d'établir un diagnostic de certitude. Cependant, le diagnostic reste délicat à cause de la difficulté à réaliser des prélèvements en pratique courante.

Dans cette affection, la mise en évidence d’une neurotoxine dans le sérum des animaux atteints de forme aiguë a parfois été confirmée. Cet examen peut être demandé au laboratoire de référence des Clostridies de l'Institut Pasteur.

Remarque : Par des tests in vivo, il a été montré que l’ingestion d’une grande quantité de neurotoxine isolée n’engendre pas de lésions caractéristiques. Cela traduit l’impossibilité d’une contamination par absorption de la toxine déjà élaborée.

Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique, seul un traitement de soutien peut être mis en place. Il faut rentrer le cheval au box et retirer les autres animaux du pré.

Des essais médicamenteux (antioxydants, stimulants de la motricité intestinale) ont été réalisés mais ne donnent pas de résultats suffisamment concluants pour les proposer dans le cadre d’un traitement systématique.

Parfois, une laparotomie (chirurgie) peut être proposée en vue de soulager les coliques et réaliser les prélèvements d’iléon.

Prophylaxie sanitaire

Puisque les causes de la maladie sont inconnues, seuls des conseils reposant sur les résultats des enquêtes épidémiologiques peuvent être proposés.

• Connaître la nature du sol : certains sols sont plus à risque, notamment ceux riches en humus et en sable ;
• Favoriser l'entretien des équidés en alternant pré-box (risque accru lors des deux premiers mois au pré) avec apport de fourrage sec ;
• Etre attentif à l'état des animaux : les animaux en très bon état ou stressés sont plus à risque ;
• Limiter les effectifs (il n’y a alors plus le choix de sélection végétale) et la fréquence d’introduction de nouveaux animaux ;
• Eviter la présence de volailles ou gibier à plumes sur les parcelles ;
• Le risque semble augmenter à proximité d’un cours d’eau.

Une pâture où des cas sont survenus, doit être considérée comme « à risque » pendant les deux ans qui suivent l’apparition d’un cas de grass sickness.

La présence de bovins sur les pâtures est apparue comme facteur de protection contre la maladie de l'herbe.

Prophylaxie médicale

Aucune prophylaxie médicale ne peut être proposée compte tenu du fait que toutes les tentatives d’isolement d’un agent infectieux ont échoué.