Méningoencéphalites équines à protozoaires

Les Méningoencéphalites Equines à Protozoaires (MEP) sont des maladies nerveuses très préoccupantes aux Etats-Unis. Ces maladies parasitaires provoquent une atteinte progressive du système nerveux central.

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par Pierre-Hugues PITEL - | 03.04.2012 |
Niveau de technicité :
auscultation d'un cheval
Sommaire

Les méningoencéphalites équines à protozoaires aux Etats-Unis

Aux Etats-Unis, les méningoencéphalites équines à protozoaires sont la principale cause de maladies nerveuses chez le cheval. Ce sont aussi la première cause de préoccupation des professionnels de l'industrie équine américaine en terme de pathologie.

Entre 1992 et 1996, le nombre d'animaux présentant des signes nerveux, pour lesquels le diagnostic de MEP a été établi, est passé de 24,9 à 50,0%. Sur l'ensemble de la population équine des Etats-Unis estimée à 6,6 millions d'animaux, il est considéré que 0,5 à 1,0% des individus sont touchés.

Le coût du diagnostic d'une méningoencéphalite équine à protozoaires est évalué à 456 dollars par cheval et celui du traitement de 700 à 2400 dollars par mois.

Agents pathogènes des méningoencéphalites équines à protozoaires

Les premiers cas décrits de ce qui allait devenir la Méningoencephalomyélite Equine à Protozoaires (MEP) datent des années 1970. Dans un premier temps, Toxoplasma gondii fut incriminé. Rapidement, sur la base de données ultrastructurales, il fut démontré que ce parasite n'était pas T. gondii. Le parasite a été isolé en 1991 et nommé Sarcocystis neurona.

Récemment, un autre agent parasitaire a pu être identifié comme responsable de MEP : Neospora sp. Le reste de ce document sera surtout axé sur la MEP à S. neurona. Quelques compléments d'informations seront apportés pour la MEP à Neospora sp.

Tous les cas de MEP à S. neurona détectés en Europe provenaient de chevaux ayant séjourné aux Etats-Unis ; cependant, 10% d'un échantillon d'une population de 450 chevaux résidant en France possède des anticorps anti Neospora sp. D'autre part, des anticorps réagissant avec une protéine spécifique de S. neurona ont été mis en évidence sur des sérums et des LCR (Liquide Céphalo-Rachidien) de chevaux français n'ayant jamais résidé aux Etats-Unis.

Epidémiologie de la maladie

L'opossum (Didelphis virginiana et D. albiventris) est l'hôte définitif de S. neurona. Le cheval n'est qu'un hôte aberrant du protozoaire. L’hôte intermédiaire pourrait être le chat d’après de récents travaux sur des chats présents dans des haras.

En ce qui concerne Neospora caninum et N. hughesi, les données connues sur le cycle sont beaucoup moins nombreuses. L’hôte définitif reconnu pour N. caninum est le chien, mais d'autres hôtes définitifs potentiels ne sont pas encore écartés.

Tableau clinique

Les MEP sont souvent des maladies individuelles débilitantes à évolution progressive. Les signes varient de symptômes focaux à multifocaux, pouvant toucher toutes les parties du système nerveux central (SNC). Les signes cliniques résultent des effets de l'inflammation, de l'oedème et de la mort des cellules nerveuses du système nerveux central. Un examen neurologique minutieux révèle une faiblesse, de l'ataxie asymétrique et une amyotrophie. Les symptômes sont fonction de la zone du SNC lésée. La moelle épinière est plus fréquemment touchée. Il est aussi fréquent de noter une diminution voire une perte totale de sensibilité.

Les symptômes fréquemment rencontrés lors d'atteinte des nerfs crâniens (10% des cas au moins) sont une difficulté à avaler, une paralysie des nerfs faciaux, une atonie de la langue et des lèvres, et une ptôse palpébrale ou auriculaire. Il est aussi possible dans ce cas de rencontrer une perturbation des fonctions respiratoires par paralysie laryngée (atteinte du nerf vague) ou déplacement du voile du palais (nerf glosso-pharyngien, accessoire ou hypoglosse). Les causes de ces derniers symptômes les plus fréquentes n'étant pas les méningoencéphalites équines à protozoaires, il faut rechercher, associées à ces symptômes, une atrophie des muscles masséter ou temporaux et/ou de la dysphagie. Une atteinte des nerfs faciaux et vestibulo-cochléaires peut survenir en même temps du fait de leur proximité anatomique. Les signes vestibulaires comprennent le nystagmus, des mouvements intempestifs de la tête et une augmentation de l'aire du polygone de sustentation (ce symptôme peut aussi être associé à un déficit proprioceptif).

Une infection du cerveau ou du cervelet est plus rare. Elle peut être associée à une asthénie, de l'amaurose et une hypalgésie faciale. Une atteinte du cervelet peut aussi engendrer une diminution du réflexe à la menace et de l'ataxie. Cependant, les anomalies de posture sont en général la résultante d'une atteinte médullaire et donc leur expression peut être variable en fonction de la zone lésée (ataxie, signes de cauda equina, transpiration asymétrique au repos, difficulté à tourner…). Dans certains cas, le cheval peut avoir des difficultés locomotrices sévères allant jusqu'à l'ataxie ; un décubitus et une évolution rapide peuvent être observés. Dans certains cas, l’évolution peut se stabiliser, mais cette rémission n'est que temporaire.

Diagnostic de la Méningoencéphalite Equine à Protozoaires

Diagnostic clinique

Aux Etats-Unis, tout cheval présentant des signes neurologiques doit être suspecté de MEP. En début d'évolution, les paramètres hématologiques et biochimiques sont dans des valeurs normales. Un des éléments non pathognomonique (caractéristique d'une seule maladie) mais fréquemment rencontré est un déficit asymétrique de posture et une amyotrophie localisée (muscle glutéal, biceps fémoral, infra et supra-épineux).

Hémato-biochimie

Classiquement, les MEP n’entraînent pas de modifications notables des valeurs hémato-biochimiques du cheval (numération, formule, couleur du LCR, glycémie, enzyme) tant dans le sang que dans le LCR (liquide céphalo-rachidien). Cependant ces examens peuvent permettre d’éliminer certaines causes entrant dans le diagnostic différentiel.

Quotient Albumine et Index IgG

Ces deux examens complémentaires aident à l’interprétation du résultat de l’immuno-diagnostic des MEP. Le Quotient albumine (Qa) est une aide précieuse dans la détermination de la perméabilité de la barrière hémo-méningée (BHM). En effet, l’albumine n’est pas synthétisée dans le LCR. Dès lors, toute augmentation du Qa fait suspecter une contamination sanguine du prélèvement lors de la ponction ou une augmentation pathologique de la perméabilité de la barrière hémo-méningée (BHM).

L’index IgG (Immunoglobuline G), généralement utilisé en complément du Qa, permet d’appréhender la synthèse intra-thècale d’IgG et la perméabilité de la BHM.

Tests d’immuno-diagnostic

Le test de type « immuno-blot » permet la détection d’anticorps spécifiques de S. neurona dans le sérum et le LCR de chevaux suspects de MEP. Selon les conditions de préparation et les techniques utilisées, ces protéines peuvent avoir un poids moléculaire variable.

Des témoins négatifs ont aussi été utilisés dans une récente étude. Il s'agit de chevaux provenant d’Allemagne et d’Inde. Sur un total de 63 chevaux testés, 6 se sont révélés positifs et 57 négatifs. Cependant, lors de la mise en place des tests « Western Blot » aucun Sarcocystis non américain n'a été utilisé, ce qui peut expliquer de potentiels croisements. La plupart des études menées dans le but de valider la technique de « Western Blot » comme diagnostic l'ont été en effectuant la comparaison avec un examen histologique postmortem. Cependant certaines précautions sont à prendre dans l'interprétation de ces résultats. En effet la potentielle contamination sanguine du LCR, le suivi clinique du cheval et le temps entre la mort de l'animal et l'examen nécropsique sont trois des principaux critères à prendre en considération.

Sur un résultat négatif en début d'évolution, il est conseillé de reprélever l'animal ultérieurement. Il semble aussi qu'une autre cause que S. neurona soit à envisager dans environ 10% des cas testés avec des anticorps anti S. neurona dans le LCR. Il est tout à fait possible que la barrière hémato-méningée soit perméabilisée par une autre cause (instabilité vertébrale, virus, abcès…). Cependant la principale source de faux positif reste la contamination même minime lors de la ponction (cf supra). Récemment une technique de séro-agglutination a été développée. Des études complémentaires seront nécessaires pour mieux évaluer cette technique qui semble intéressante. En ce qui concerne Neospora sp., seules deux techniques de séro-agglutination sont actuellement disponibles.

Traitement - Prophylaxie

Traitement étiologique

Il repose sur l’utilisation de molécules anticoccidiennes.

Molécule

Nom commercial | laboratoire fournisseur

Dose | rythme | durée | voie

Effets secondaires

Traitement adjuvant

Pyrimethamine

Daraprim | Glaxo Wellcome

 

 

1mg/kg | une prise quotidienne | 30-90jours | p.o.*
 

 

Déficit en ac. folique

Troubles digestifs

Ac. folique (0,2mg/kg/o.i.d.) sous surveillance Lactobacille...

Pyrimethamine associé à un sulfamideAssociation Sulfa trimethropime classique15-20mg/kg | deux prises | 30 à 90 jours | p.o.

Déficit en ac. folique

Troubles digestifs

Ac. folique (0,2mg/kg/o.i.d.) sous surveillance Lactobacille...

Diclazuril

Clinacox | Schering santé animale

2,5g/500kg | 28 jours p.o.

Risque de réaction forte type anaphylactique

Traitement en hospitalisation

Corticoïdes en urgence

Toltrazuril

Baycox | Bayer santé animale

5-10mg/kg | une prise | 28 jours | p.o.

Aucune réaction décrite

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Nitazoxanide

Blue Ridge pharmaceutical (USA)

25mg/kg | une prise | 5 jours puis 50mg/kg | une prise | 23 jours

Quelques cas de réaction forte

Pas de troubles digestifs

Monitoring clinique

 

* Certains vétérinaires américains commencent le traitement au pyrimethamine avec une dose de 2mg/kg la première semaine puis repassent à 1mg/kg le reste du traitement.

Traitement adjuvant et symptomatique

Utilisation du DMSO.

Utilisation des AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) dans les premiers jours de traitement pour diminuer l’oedème. La vitamine E est classiquement utilisée pour ses vertus antioxydantes, à la dose de 8000 à 9000 UI par jour.

Des immunostimulants sont également décrits tel que le Lévamisole (1mg/kg | s.i.d. | p.o. | 14 jours) ou des extraits de paroi de mycobactéries type M . CH (Institut Leon Joly).

Les corticoïdes, du fait de leur effet immunodépresseur, ne sont à réserver que pour les cas de choc post-traitement ou d’état général alarmant (0,05mg/kg | b.i.d.).

Traitement physique (kinésithérapie…)

Un minimum d’exercice non monté est recommandé dans la mesure où l’état de l’animal le permet.

Suivi médical

Le traitement à la pyrimethamine doit s’accompagner d’un dosage mensuel des folates ainsi que d'une prise de sang hebdomadaire, d'un suivi hématologique (thrombocytopénie, anémie et ou neutropénie). L’association traitement pyrimethamine et supplémentation en acides foliques chez la femelle gestante est risquée. Ces accidents ont pu être démontrés chez l’homme, le rat, la souris, le hamster et le porc. Les médicaments antifolates tel que le pyrimethamine ont potentiellement un risque tératogène chez la femelle gestante, ainsi qu’un risque de baisse de la spermatogénèse chez l’étalon. Ces risques sont à évoquer dans le cadre du consentement éclairé.

Outre un suivi régulier des paramètres sanguins, une évaluation mensuelle de la clinique est à réaliser. En cas d’échec thérapeutique, il est nécessaire de reconsidérer le traitement. Une ponction de LCR pour analyse western blot est aussi recommandée afin d’affiner l'évolution de cette maladie.

Diagnostic différentiel

Les autres maladies entrant dans le diagnostic différentiel sont nombreuses. Plusieurs sont particulièrement à retenir. L’instabilité des vertèbres cervicales (Wobbler Syndrome) est une maladie à la symptomatologie et à l’évolution proches. Cependant, les signes cliniques ne sont qu'en relation avec une atteinte de la moelle. D'autre part, les symptômes sont fréquemment symétriques et on constate une atteinte plus fréquente des membres pelviens. D'un point de vue épidémiologique, les chevaux touchés sont plus souvent des mâles, avec un âge dans une fourchette de 1-3 ans.

Une autre entité étiologique à évoquer est la rhinopneumonie de forme nerveuse due à l’herpès virus équin de type 1. L’évolution est en général plus rapide avec des symptômes symétriques. Cette remarque est aussi valable pour l'atteinte par le virus West-Nile ou Borna et les méningites bactériennes. Une atteinte des muscles avec une dépression progressive peuvent aussi être les premiers signes d'une maladie du motoneurone. D'autres causes comme les otites internes ou moyennes (ostéo-arthropathie stylodïenne) en cas de paralysie faciale et/ou d'atteinte cérébelleuse sont aussi à évoquer dans le diagnostic différentiel, la myélopathie dégénérative, l'abcès ou la tumeur cérébrale.

En savoir plus sur nos auteurs
  • Pierre-Hugues PITEL Laboratoire départemental Labéo Frank Duncombe
Pour retrouver ce document: www.equipedia.ifce.fr
Date d'édition: 21 09 2019
Fiche réalisée avec nos partenaires
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