Le syndrome de Cushing

Le syndrome de Cushing est causé par une hyperplasie (augmentation du volume de la glande causée par une prolifération du nombre de cellules) ou à un adénome (tumeur bénigne de la pars intermedia) au niveau de l'hypophyse. Il est également connu sous le nom de Pituatary Pars Intermedia Dysfunction (PPID) - Dysfonction de la Pars Intermedia de l'Hypophyse (DPIH).

C'est une maladie endocrinienne, c'est-à-dire qu'elle provient d'une glande secrétant des hormones dans l'organisme qui fonctionne trop ou trop peu. Elle peut aussi être causée par une tumeur atteignant cette glande humorale.

On parle de syndrome car la cause est multifactorielle.

Le syndrome de Cushing affecterait jusqu'à 14% de la population des chevaux de plus de 15 ans selon certaines études, mais il peut aussi toucher de jeunes individus. Toutes les races, mais plus particulièrement les poneys, sont concernées.

Cette maladie est aussi décrite chez l'Homme et le chien.

Les signes extérieurs sont l'hirsutisme, la fourbure et la poly-uro-polydipsie (augmentation de la prise de boisson et de l'émission d'urine).

Les signes principaux sont des anomalies de la mue avec une robe à longs poils bouclés, une atrophie musculaire avec un abdomen distendu, une fonte de la ligne du dessus. Le cheval atteint présente souvent des signes de léthargie (vie au ralenti, abattement), une sudation excessive, un amaigrissement et une amyotrophie généralisée (dénervation et atrophie de zones musculaires).

On observe une répartition anormale des masses graisseuses (masse graisseuse autour des yeux, de l'encolure, de la base de la queue ou des postérieurs) et des infections à répétition.

La maladie de Cushing peut être confondue avec le Syndrome Métabolique Equin (SME) qui peut présenter les mêmes symptômes d'hyperinsulinémie, de crise de fourbure de pâturage, mais dans le cas du SME, les chevaux ont tendance à devenir obèses sans changement de régime particulier.

La dégénérescence des cellules de la pars intermedia de l'hypophyse induit une production accrue d'hormones (ACTH, adrénocorticotrophine et β-endorphines) et une hyperstimulation du cortex surrénalien, provoquant une production en cascade d'hormones de « stress » comme le cortisol et un dérèglement du métabolisme du glucose et des lipides.

La maladie débutant très progressivement, le diagnostic précoce est difficile.

Le vétérinaire va réaliser une prise de sang pour procéder à des analyses en laboratoire.  Les tests reposent sur le dosage plasmatique de l'hormone ACTH, la suppression de cortisol en injectant de la dexaméthasone pendant la nuit ou le test de stimulation à la TRH (Thyrotrophin Releasing Hormon).

Plusieurs molécules peuvent être administrées par le vétérinaire pour traiter le syndrome de Cushing comme le mésilate de pergolide, le mésilate de bromocriptine ou l'hydrochloride de cyproheptadine.

La maladie est variable d'un individu à l'autre et il semble que les traitements doivent être différents en fonction de la réponse. Des dosages d'ACTH quelques semaines après le traitement permettent d'ajuster la dose et la durée de la médication.

Après traitement, selon différentes études, dans 75% des cas, il y a  diminution de 50% de l'ACTH dans le sang. Certains chevaux ne répondent que tardivement au traitement, pour d'autres il faudra changer de molécule ou associer plusieurs molécules. Il est relaté que certains chevaux sous traitement peuvent présenter des effets secondaires (baisse d'appétit, diarrhée, léthargie, agressivité).

Variation au cours de la saison

Une étude anglaise a montré en 2011 une augmentation significative de la concentration en ACTH sur un groupe de chevaux atteints du syndrome de Cushing au cours des mois d'août, septembre et octobre par rapport à un groupe témoin sain. Cette période correspond à la période de diminution du jour. La fréquence des signes de la maladie (comme la fourbure) est corrélée à cette période. Il conviendrait donc de traiter les chevaux atteints principalement au cours de cette période.