Les infections à herpèsvirus chez le cheval et l'âne

Le cheval et l'âne peuvent être infectés par une très grande variété d'herpèsvirus. Leur dénomination usuelle dans la littérature scientifique est HVE (pour Herpèsvirus équin) et HVA (pour Herpèsvirus asinien), classés de 1 à 5 pour les chevaux et de 1 à 6 pour les ânes. Leur capacité à rester à l’état « latent » dans des sites privilégiés (ganglions ou lymphocytes sanguins) en fait des virus à surveiller de près. Certains animaux peuvent être des porteurs sains (restant porteurs toute leur vie sans exprimer de symptômes particuliers). Ces virus peuvent être réactivés à la faveur de divers mécanismes non encore totalement élucidés comme le stress, des maladies intercurrentes ou toute cause d'immunodépression. Ils sont transmis soit horizontalement (entre deux individus) par contact ou verticalement (d’une mère à son fœtus) par le biais du placenta. On distingue 2 sous-familles chez les équidés : les γ-herpèsvirus et les α-herpèsvirus, qui se distinguent par leurs caractéristiques virologiques.

Les HVE-1 et HVE-4 sont des α-herpèsvirus, responsables d'herpèsviroses qui se manifestent sous différentes formes : respiratoire (rhinopneumonie, majoritairement causée par HVE-4), nerveuse et abortive. Les ânes sont également sensibles à l’infection par HVE-1 et HVE-4. De plus, chez l'âne, l'herpèsvirus asinien HVA-3, proche du virus HVE-1, provoque les mêmes signes cliniques que celui-ci.

Le HVE-3 appartient à la sous-famille des α-herpèsvirus. Il est connu principalement pour son tropisme génital et est responsable d'une maladie vénérienne appelée exanthème coïtal. Cette maladie existe aussi chez l'âne, elle est due à l'infection par HVE-3 ou par HVA-1.

L'exanthème coïtal se transmet soit directement lors du coït, soit indirectement par l'intermédiaire d'objets contaminés, par exemple un vagin artificiel lors de la récolte de semence d'un étalon. Les symptômes apparaissent 2 à 10 jours après le coït et se manifestent par de multiples petites papules (petite lésion circonscrite, pleine et surélevée) qui évoluent au cours du temps en vésicules (élévation translucide contenant une collection de liquide clair) ou en pustules (collection de pus en relief) puis en ulcères (perte de substance concernant les couches profondes de la peau).

Du fait de l’origine virale des lésions, il n’y a pas de traitement spécifique à mettre en place. Des soins locaux à l'aide de solutions antiseptiques diluées peuvent être effectués quotidiennement afin de gérer les infections secondaires et d'éviter les adhérences du prépuce. En cas de surinfection bactérienne importante, une antibiothérapie peut être instaurée. Les animaux atteints doivent être isolés et toute activité reproductrice doit être stoppée jusqu’à cicatrisation des lésions, pour éviter la transmission de l’infection.

Il n’existe pas de vaccin contre cette affection. La prévention repose sur un examen minutieux des animaux avant la saillie et sur des règles d’hygiène strictes pour éviter la transmission via des porteurs latents. L’insémination artificielle est une méthode de contrôle de l’affection efficace, à condition d’être effectuée dans des conditions d’hygiène irréprochables. Il est conseillé de retirer de la reproduction les étalons porteurs latents séropositifs.

L’HVE-3 semble également être la cause d’une forme respiratoire. Ainsi, une étude récente a démontré la possibilité d’une contamination respiratoire lors d’une épizootie de rhinite infectieuse.

Les HVE-2 et HVE-5 appartiennent à la sous-famille des γ-herpèsvirus. Leur rôle pathogène reste aujourd'hui mal défini. Les signes cliniques s'expriment souvent de façon inconstante, à la faveur de circonstances favorisantes ou de co-infections chez le jeune ou l'adulte. Ils sont principalement associés à des formes respiratoires.

Le HVE-2 est à l'origine d'une symptomatologie très variée, caractérisée par des signes respiratoires discrets, accompagnés de jetages nasaux peu productifs, de kérato-conjonctivites, de pharyngites, de toux et/ou une apathie sans hyperthermie prononcée. Il semble jouer un rôle possible dans la fatigue et la contre-performance chez les chevaux. De rares avortements dus à HVE-2 ont aussi été rapportés. Des épidémies sévères, associées à des signes respiratoires, ont surtout été décrites chez des jeunes chevaux. L’HVE-2 a également été isolé à partir de tissus de chevaux apparemment en bonne santé et la plupart des chevaux adultes sont séropositifs. Des travaux ont suggéré récemment que ce virus pourrait jouer un rôle en tant que réactivateur d’autres herpèsvirus tels qu’HVE-1 et HVE-4. De grandes variations de son génome ont pu être montrées dans les souches d’HVE-2 isolées dans le monde. Cette diversité pourrait expliquer les variations dans l’expression de la pathologie rencontrée sur le terrain mais aussi la possibilité pour les chevaux de s’infecter de nombreuses fois au cours de leur vie avec ce même virus sans produire une immunité satisfaisante.  

Le HVE-5 est le moins connu des herpèsvirus du cheval. La plupart des chevaux adultes sont séropositifs et il n’est que rarement associé à des syndromes respiratoires aigus des voies respiratoires supérieures ou intermédiaires. Plus récemment, ce virus a été proposé comme responsable du syndrome de fibrose pulmonaire  multinodulaire, qui se caractérise par une fièvre intermittente, une perte de poids, une toux puis une détresse respiratoire. Le pronostic vital à moyen terme est sombre. L'herpèsvirus asin 5 (HVA-5), un γ-herpèsvirus proche de l'HVE-5, a également été détecté chez plusieurs ânes et associé à des lésions chroniques similaires du parenchyme pulmonaire.

De nos jours, il est admis que la technique de choix pour mettre en évidence les herpèsvirus est la PCR (Polymerase Chain Reaction), méthode de biologie moléculaire d'amplification d'ADN in vitro. Les échantillons biologiques à prélever selon les symptômes observés sont résumés dans le tableau suivant.